CICATRIZACIÓN

La cicatrización es el proceso de sanar los tejidos lesionados por medio de una compleja cascada de eventos celulares, los cuales son coordinados por mediadores solubles y conducen a la restitución física y funcional del tejido dañado. La cicatrización va a tener tres fases principales: hemostasia e inflamación, proliferación y remodelación. La literatura marca que, para fines didácticos, el proceso lo han dividido en esas tres fases, pero en la realidad se sobrelapan y evolucionan al mismo tiempo.

PRIMERA FASE: HEMOSTASIA y FASE INFLAMATORIA:

Formación del tapón plaquetario y la malla de fibrina

Reconocimiento del agente extraño y acción del sistema inmune

Gracias a este estímulo existe el incremento en el paso de leucocitos a tejidos, con la llegada de los neutrófilos y  después monocitos y macrófagos, llegando por último los linfocitos. Junto con otros leucocitos fagocitan, digieren y destruyen organismos y proteínas resultado de la muerte tisular, al mismo tiempo que liberan intermediarios y enzimas. Todos estos procesos de macrófagos y monocitos estimulan tanto la angiogénesis como la proliferación celular.

• SEGUNDA FASE, PROLIFERATIVA:

Después de que el organismo limpió y reparó el sitió de lesión con los mecanismos de hemostasia e inflamación, la proliferación se va a encargar de formar el nuevo tejido, rico en células y vasos sanguíneos, también conocido como tejido granular.  

Se inicia entre los tres y cinco días después de producirse el daño tisular y dura entre cuatro y catorce días. Los fibroblastos son las células predominantes en esta fase. Los macrófagos migran desde el fondo hacia la superficie y de los extremos hacia el centro de la herida. Las células epiteliales son capaces de emigrar sobre las moléculas de colágena, y su mitosis tiene lugar bajo estímulo de factores de crecimiento epidérmico que son, además, importantes mitógenos de la proliferación celular. Las células se multiplican y movilizan hasta que entran en contacto con otras células epiteliales, momento en el cual se inhiben. Entonces las células toman una apariencia similar a la que tuvieron en condiciones basales y, a medida que maduran, forman queratina. La producción y depósito de colágenas parece ser la más importante de las funciones del fibroblasto. En la cicatrización, la función básica de la colágena es la de proveer integridad estructural y fuerza a los tejidos. También existe la formación de nuevos vasos (angiogenesis) y esto es inducido por macrófagos y monocito, para aportar O2 y nutrientes al tejido en proceso. Las células que intervienen en el proceso de angiogénesis son las endoteliales, y su actividad resulta de numerosos estímulos quimiotácticos entre los que la fibronectina, la heparina y los factores plaquetarios parecen desempeñar una función importante.

EPITALIZACIÓN.

La respuesta de las células epidérmicas inicia dentro de las primeras 24 h de sufrida la lesión. A las 12 h de perder contacto con sus homólogos vecinos, los queratinocitos de los bordes de la herida y de los folículos pilosos o de las glándulas sebáceas se aplanan, forman filamentos de actina en su citoplasma, emiten prolongaciones semejantes a seudópodos y emigran.

ANGIOGÉNESIS.

El término “angiogénesis” se utiliza para designar la pro- liferación de nuevos vasos o neovascularización, o bien, el flujo local de células endoteliales. Los monocitos y los macrófagos producen factores que inducen la formación de nuevos vasos por los que se transporta oxígeno y nu- trientes a la herida, y secretan sustancias biológicamente activas,36 estimulados por la baja tensión de oxígeno (pO2) tisular resultante de la lesión, la presencia de ácido láctico y aminas biógenas.

MATRIZ DE LA HERIDA (SUSTANCIA FUNDAMENTAL)

El tejido herido no sólo está formado por células; también es preciso considerar el espacio extracelular, el cual está lleno de macromoléculas que forman una matriz compuesta por proteínas fibrosas embebidas en gel de polisacáridos, hidratados y secretados por fibroblastos.

CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.

La contracción de la herida es el mecanismo biológico por medio del cual las dimensiones de una herida extensa y no suturada disminuyen durante la cicatrización. Es una disminución gradual del área de la herida por retracción de la masa central del tejido de granulación. 

TERCERA FASE: FASE DE REMODELACIÓN.

Cuando ha sido reparada la rotura de la continuidad de los tejidos, el estímulo angiógeno disminuye en intensidad y, al parecer, como respuesta a las tensiones elevadas de oxígeno en los tejidos se inicia un periodo en el que la herida madura, la cual presenta remodelación morfológica, también disminuyen la hiperemia y su vascularidad, asimismo se reorganiza el tejido fibroso neoformado. A esto se le llama fase de remodelación y consiste en el descenso progresivo de los materiales formados en la cicatriz, así como en los cambios que experimenta con el tiempo. 

Las macromoléculas dérmicas como la fibronectina, el ácido hialurónico, los proteoglucanos y la colágena funcionan como andamio para la migración celular y soporte de los tejidos. Su degradación y remodelación forman un proceso dinámico que continúa mucho tiempo después de que se restaura la continuidad de la piel. Esta remodelación es resultado de un buen proceso de cicatrización, que va a ocurrir sin alteraciones si dejamos que está actúe de manera biológica y en su curso natural, pero pueden existir ciertas condiciones que no permitan la reconstrucción del tejido y sean cicatrizaciones patológicas.

INFECCIÓN LOCALIZADA

CELULITIS

Es una inflamación no supurativa del tejido subcutáneo que se extiende en los planos de tejido conjuntivo y espacios intercelulares. Se acompaña de edema diseminado, rubor y dolor difusos. La necrosis y supuración centrales pueden ocurrir en etapas tardías, en infecciones graves se forman vesículas en la piel. Los agentes causales más frecuentes son los estreptococos hemolíticos, responden al tratamiento con penicilina y reposo, si la inflamación no cede en 48 a 72 hrs. de antibioticoterapia, apunta a la formación de un absceso, en cuyo caso requiere incisión y drenaje.

ABSCESO

Es la acumulación localizada de pus, rodeada por un área de tejido inflamatorio en que son intensas la hiperemia e infiltración leucocitaria. Exteriormente se puede visualizar como una zona tumoral o vultuosa, pudiendo o no tener, edema de piel y tejido celular. En algunos casos presenta rubor intenso de la piel que lo recubre, que puede además tener el aspecto de piel de naranja por alteración del drenaje linfático superficial.

FOLICULITIS

La foliculitis es la infección de un folículo pilosebáceo con la formación de un pequeño absceso que sólo requiere medidas higiénicas y, quizá, la aplicación de sustancias antisépticas en forma local mientras involuciona.

FURÚNCULO

Cuando la infección de los folículos abarca la dermis Subyacente, la reacción inflamatoria es de mayores dimensiones. Forma un absceso, el que puede acompañarse de fiebre y afectar el estado general.

INFECCIONES DE RAPIDA INVASIÓN.

ERISIPELA Y LINFANGITIS

Cuando el agente infectante produce enzimas proteolíticas que destruyen los cementos intercelulares, la infección no forma el pus de alto contenido leucocitario ni se forma una
membrana fibroplásica protectora, más bien, se produce una infección superficial de rápido avance para la cual los griegos usaron el nombre de erisipela, misma que se expande en los tejidos causando celulitis e inflamación difusas, en ocasiones incontrolables, que rebasan los mecanismos de defensa y ascienden con rapidez por los trayectos de los vasos linfáticos, y tienen el aspecto de una flama roja ascendente que recibe el nombre de linfangitis.

INFECCIÓN NECROSANTE

La necrosis infecciosa de los tejidos puede afectar las fascias musculares y los músculos esqueléticos. La terminología que se utiliza para denominar estas infecciones ha llegado a ser muy confusa porque tiene muchos epónimos que corresponden a los diferentes lugares donde se puede observar. Por otra parte, la causa bacteriológica no es siempre la misma e, incluso, pueden ser infecciones polimicrobianas o sinérgicas.

FLEMONES

La mayoría de los autores está de acuerdo en llamar flemones a las infecciones profundas rápidamente invasivas, no limitadas y que afectan los planos blandos, donde causan necrosis con poca formación de pus.

MIOSITIS NECROSANTE

Los padecimientos quirúrgicos son resultado de traumatismo con lesiones de los planos blandos infectados, sobre todo por gérmenes residentes o transitorios que invaden los tejidos expuestos. 

Son muchas las enfermedades que pueden predisponer a las personas a la fascitis necrosante, pero se deben mencionar entre las más frecuentes los estados de depresión del sistema inmunitario (diabetes mellitus, alcoholismo, enfermedad neoplásica); trastornos circulatorios que
comprometan la circulación local, así como el inóculo bacteriano con anaerobios o anaerobios facultativos.

INFECCIONES INTRAABDOMINALES 

La infección por contaminación de la cavidad peritoneal se conoce como peritonitis o infección microbiana intraabdominal y, de acuerdo con la clasificación etiológica de Schwartz, se cataloga como: 1) primaria cuando es ocasionada por inoculación, sea directa o por vía hematógena en los pacientes que tienen gran cantidad de líquido peritoneal por ascitis o por los catéteres intraperitoneales que se usan en la diálisis ambulatoria de los enfermos renales; y 2) secundaria, cuando es resultado de una perforación visceral o inflamación de los órganos intraabdominales. 

La diferencia estriba en que en el primer caso se está frente a una infección monomicrobiana que rara vez requiere intervención quirúrgica y su tratamiento consiste en el uso de antibióticos específicos contra el organismo cultivado por espacio de 14 a 21 días, en tanto que en el segundo caso se trata de infecciones sinérgicas con múltiples especies de bacterias aerobias y anaerobias que actúan en conjunto.

INFECCIONES EN FARMACODEPENDIENTES

La inyección de drogas ilícitas es una práctica cuya frecuencia aumenta en la sociedad actual y hasta el momento es imposible determinar su importancia epidemiológica porque los farmacodependientes son una población oculta en quienes la mortalidad es más elevada que en la población sana. Se sabe que la infección parece ser una de las causas finales de la muerte.

Todas las condiciones para la transmisión de padecimientos infecciosos, incluso el SIDA, y se introducen inóculos virales, bacteriológicos y parasitarios que pueden producir infecciones locales y hematógenas.

INFECCIONES POR MORDEDURAS Y RASGUÑOS

Las heridas por mordeduras y rasguños de animales o de seres humanos son inoculadas con microorganismos que atraviesan la barrera tegumentaria y llegan a los planos
susceptibles. Los organismos de las infecciones por mordedura son muy variados porque comprenden la flora bucofaríngea del animal agresor, los organismos del suelo, los microorganismos de la piel del animal y de la víctima y, a menudo, los que están presentes en las heces del animal.

MORDEDURA DE PERRO

Tienen flora mixta constituida por Streptococcus α hemolítico, Staphylococcus spp., Pasteurella multocida, Eikenella corrodens y Capnocytophaga canimorsus y, además, Actinomyces, Fusobacterium, Prevotella y Porphyromonas.

Ocasionan:

• celulitis,
• abscesos o flemones, 

Pero algunos de los patógenos implicados son capaces de causar infección sistémica, como:

• Bacteriemia,
• meningitis, 
• abscesos cerebrales 
• endocarditis

MORDEDURA DE FELINO.

Son menos comunes que las de canes, pero sus rasguños con mucha frecuencia resultan en infección. Sobre todo en los niños, las mordeduras pueden penetrar a más profundidad y ocasionar infecciones de los huesos o las articulaciones. En la infección por mordedura de gato se encuentra con frecuencia, además de la flora múltiple, Pasteurella multocida, un cocobacilo gramnegativo. El gato también puede inocular rabia y tétanos.

MORDEDURA POR RATA O PEQUEÑOS ROEDORES.

Pueden transmitir Streptobacillus moniliformis, que es un gramnegativo microaerófilo, y Spirillum minor, una espiroqueta que puede causar una enfermedad conocida como fiebre por mordedura de rata. La fiebre estreptobacilar se presenta de 3 a 10 días después de que la mordedura ha cicatrizado, y se caracteriza por malestar general, escalofrío, dolores musculares, cefalea y, después, aparecen manchas y pápulas en las plantas de los pies y palmas de las manos. Puede complicarse con endocarditis, miocarditis, meningitis,
neumonía y abscesos en diversos órganos.

MORDEDURA DE HUMANO.

Las heridas por contusión de la dentadura con las salientes óseas de las manos pueden ser de manera particular graves, ya que suelen alcanzar tanto las articulaciones como las vainas tendinosas, las cuales al movilizarse contaminan los tendones que se deslizan bajo la superficie de la piel.

INFECCIONES EN QUEMADURA.

Las quemaduras producen interrupciones extensas de la barrera tegumentaria, con lo cual se permite la entrada de la flora propia del paciente y del hospital donde se atiende.
Se llama escara al tejido desorganizado y muerto por la acción de la agresión térmica y que proporciona un medio en el que se multiplican las bacterias que exponen a los tejidos cercanos a la infección local o sistémica.

BACTEREMIA Y SEPTICEMIA

El término “bacteriemia” indica presencia de bacterias en la circulación sanguínea, pero cuando se complica con manifestaciones de infección sistémica se utiliza el término “septicemia”. 

La invasión bacteriana del torrente sanguíneo presupone que han sido vencidos los mecanismos defensivos contra la invasión bacteriana y desde luego que se asocia con un elevado porcentaje de mortalidad en las personas afectadas a pesar del tratamiento enérgico con medicamentos antibióticos. Algunos autores señalan una mortalidad de 25 a 50%.

INFECCIONES NOSOCOMIALES

Las infecciones nosocomiales son definidas como infecciones adquiridas durante la hospitalización o como resultado de ella. Cuando en un paciente que ha estado hospitalizado menos de 48 horas se desarrolla infección, se considera que ya la portaba en estado de incubación antes dé su ingreso; en tanto que la infección que se desarrolla 48 a 72 horas después del ingreso se cataloga como adquirida en el hospital. La infección quirúrgica que se manifiesta después del egreso es un ejemplo de infección nosocomial.

Asepsia y antisepsia

La asepsia hace referencia a la utilización de procedimientos que impidan el acceso de microorganismos patógenos a un medio libre de ellos, por ejemplo mediante el lavado de manos, la instauración de técnicas de barrera o la limpieza habitual. Antisepsia es el conjunto de procedimientos o actividades destinados a inhibir o destruir los microorganismos potencialmente patógenos. Para la implementación de la antisepsia se usan los biocidas, tanto en piel y tejido humanos (antisépticos) como en objetos, superficies o ambiente (desinfectantes).

Antisépticos

Alcoholes

Su mecanismo de acción corresponde a la desnaturalización de las proteínas. Tienen buena acción contra las formas vegetativas de las bacterias Gram + y – , bacilo tuberculoso, hongos y virus, hepatitis B y VIH. Su aplicación en la piel es segura y no presenta efectos adversos, solo sequedad de la piel en algunos casos de uso de formulaciones no cosméticas. 

Es de rápida acción, incluso desde los 15 segundos. Aunque no tiene efecto químico de persistencia sus efectos biológicos de daño microbiano permanece por varias horas. 

Tintura de yodo

Su acción se produce por oxidación e inactivación de los componentes celulares. Su uso es relativamente seguro y su acción es rápida, pudiendo mantener el efecto hasta 2 horas. Tiene un amplio espectro de acción, su concentración habitual de uso es entre 1 a 2% de yodo y yoduro de potasio en 70% de alcohol. 

Tiene como principal desventaja la irritación de la piel y quemaduras de tipo química, especialmente cuando se deja por muchas horas en la piel sin retirar el producto. Su uso masivo responde a la facilidad de su preparación y bajo costo. Se utiliza por muchos años para la preparación de la piel antes de la cirugía y en menor frecuencia previo a las punciones.

Povidona yodada

Es un compuesto soluble en agua que resulta de la combinación del yodo y polivinyilpyrrolidona con lo cual se mejora la solubilidad del yodo y permite su liberación en forma gradual a los tejidos. Este efecto determina una menor irritación de la piel y una mayor disponibilidad del producto en el tiempo. En relación a la tintura de yodo o lugol, presenta menor irritación dérmica. 

Se deben usar con precaución en los recién nacidos y quemados. Su acción antiséptica se clasifica entre nivel alto y nivel intermedio. Son letales en minutos para las bacterias, hongos, virus, protozoos, quistes amebas y esporas. Sin embargo, frente a esporas secas requiere de un mayor tiempo de exposición (horas). Los antisépticos yodados tienen la ventaja de ser baratos.

Clorhexidina

Su acción está determinada por daño a la membrana celular y precipitación del citoplasma. Posee un amplio espectro de acción, actúa sobre bacterias, gram + y gram -, no tiene acción sobre el bacilo tuberculoso y débil en hongos. Su acción antiviral incluye VIH, herpes simplex, citomegalovirus e influenza. De acción germicida rápida y su duración prolongada gracias a que esta sustancia tiene gran adhesividad a la piel, tiene un buen índice terapéutico. Su uso es seguro incluso en la piel de los recién nacidos y la absorción a través de la piel es mínima. Solamente se ha reportado toxicidad en instilaciones de oído medio y ojos.

Su acción se puede ver afectada por surfactantes no iónicos o aniones inorgánicos presentes en el agua dura y componentes utilizados en su preparación. Las formulaciones mas comunes son al 2% y 4%.

Triclosán

Es un derivado fenólico relativamente nuevo que actúa produciendo daño en la pared celular de los microorganismos. Es de amplio espectro bacteriano, mejor para Gram + y hay poca información sobre su actividad en virus. Es absorbido por la piel intacta lo cual determina su persistencia y su rapidez de acción es intermedia. No se ha demostrado efecto alergénico ni mutagénico en períodos cortos de uso. Su actividad es mínimamente afectada por la materia orgánica.

Las concentraciones de uso habitual son entre 0,3% y 2%. Se indica principalmente para el lavado de manos de tipo clínico donde se utiliza en panes al 1% y en preparaciones líquidas al 0,5%.

¿Qué es la desinfección?

La destrucción de los gérmenes causantes de enfermedad por aplicación directa de agentes químicos o físicos sobre objetos inanimados, como instrumentos, pisos y paredes, entre otros. La mayoría de los biocidas pueden actuar como antisépticos, aplicados sobre piel y tejidos, o desinfectantes, sobre materiales inanimados. El espectro de acción de los germicidas depende de las características propias del producto y de factores externos controlables: temperatura, concentración, tiempo de exposición, etc.

¿Qué es la esterilización?

Las técnicas de esterilización son fundamentalmente de carácter físico, a través de autoclaves que exponen el material a vapor o gas esterilizante. Los mayores avances están en las exposiciones a bajas temperaturas con tiempos más cortos de exposición, en paralelo con los avances tecnológicos de instrumentación con materiales que no soportan temperaturas elevadas y con rotaciones de uso altas, por la presión asistencial.

Esterilización por métodos físicos

CALOR EN SECO 

La elevación de la temperatura hasta alcanzar niveles incompatibles con la vida es el mecanismo más antiguo de esterilización; sin embargo, tiene el inconveniente de que deteriora los objetos que se desean esterilizar, y su uso se limita a artículos que se han de eliminar o a cristalería y materiales que toleran temperaturas muy altas. Este tipo de esterilización es de uso común en los laboratorios de microbiología e investigación.

Flama directa

Aún se utiliza el mechero de Bunsen (Robert Bunsen, 1855) con algunas modificaciones hechas por Meker y Fisher. Este quemador consume gas butano y aire para producir una flama que en su porción alta alcanza temperaturas hasta de 1 500 °C. Las asas de platino del laboratorio de microbiología se esterilizan al exponerlas a la flama directa; el procedimiento es confiable para la manipulación de cultivos y siembras en medios de cultivo. No se aplica en cirugía porque deteriora los instrumentos.

Incineración

Tiene utilidad cuando al mismo tiempo que se desea destruir a los gérmenes se pretende eliminar el material séptico o contaminado. Es una forma rápida y eficaz de eliminar fómites (sustancias u objetos no alimenticios que pueden transmitir o contagiar enfermedades) que sean susceptibles de combustión, así como de cuerpos de animales de experimentación, entre otros.

Hornos y estufas

La estufa consiste en una cámara dotada de un elemento calefactor, por lo general de resistencias eléctricas. Por ser el aire un mal conductor del calor, se permite que penetre poco a poco durante la esterilización, ya que el horno está dispuesto de tal manera que favorezca la circulación del mismo mediante el uso de ventiladores que lo impelen a velocidad elevada con flujo horizontal para uniformar las temperaturas interiores que alcanzan hasta 250 °C. Tiene un termostato de seguridad para limitar el incremento a no más de 300 °C. 

CALOR HÚMEDO

Cuando al calor se le agrega humedad, las proteínas se desnaturalizan sin necesidad de alcanzar temperaturas muy altas, y de este modo se hace más corto el tiempo de exposición. Aunque algunas esporas son capaces de resistir al calor húmedo hasta temperaturas superiores a los 100 °C, el calor húmedo como agente destructor de microbios se emplea en diversas formas.

Tindalización

Es un método en el que se utiliza calentamiento intermitente de líquidos. Se emplea para esterilizar medios de cultivo, azúcares y gelatinas; se basa en el principio de que un primer calentamiento destruye las formas bacterianas vegetativas y las formas de resistencia que sobreviven germinarán por estar en un medio favorable; sin embargo, serán destruidas en calentamientos sucesivos. La exposición es a 100 °C durante 20 minutos por tres días consecutivos. Este procedimiento toma su nombre del físico inglés John Tyndall y tiene uso en los laboratorios de microbiología.

Calor húmedo bajo presión (autoclave)

La esterilización con autoclave de vapor es el procedimiento más práctico y difundido. los factores temperatura, humedad y tiempo son los que producen la desnaturalización de las proteínas; la presión es necesaria para elevar con mayor rapidez la temperatura del vapor. El autoclave produce una esterilización muy efectiva, tiene bajo costo y el proceso es fácil de controlar. Además de esterilizar los instrumentos quirúrgicos es capaz de esterilizar la ropa y los objetos de hule, los cuales al final están secos, con deterioro mínimo y sin residuos tóxicos. También es útil para esterilizar líquidos.

Los sentidos  del gusto y del olfato permiten  distinguir  alimen- tos  indeseables   o  incluso   mortales   de  otros  placenteros   y nutritivos.  El sentido  del  gusto  depende,  principalmente,  de las yemas gustativas, pero  el del olfato contribuye sustancial- mente  a la percepción  del gusto. La textura  de los alimentos, detectada   por  los  receptores   táctiles   de  la  boca,   también fomenta  la experiencia  del gusto.

Sensaciones gustativas primarias

En estos momentos   se conocen  receptores  para  al menos  13 sustancias  químicas,  que son los siguientes:

Receptores  para el sodio, Receptores  para el potasio, Receptores  para el cloruro, Receptores  para la adenosina, receptores para los iones hidrógeno, receptores para la inosina, receptores para el sabor dulce, receptores para el sabor amargo, receptores para el glutamato.

A efectos prácticos, la actividad de estos receptores  ha agrupado   cinco    categorías,   denominadas    sensaciones gustativas primarías,  que  son  agrio, salado, dulce,   amargo y umami.

•  El sabor agrio se debe a las sustancias  ácidas y la intensidad del gusto  es proporcional   al logaritmo  de la concentración de iones hidrógeno.

•   El sabor salado se atribuye, principalmente,  a los cationes de las sales  ionizadas,  aunque   algunas  sales  también   activan otros  receptores,   lo  que  explica  la ligera  diferencia  entre los alimentos   de sabor salado.

•   El sabor dulce es el resultado  de la activación de diversos tipos de receptores,  para azúcares,  glicoles,  alcoholes,  aldehídos y otros compuestos  orgánicos.

•   El sabor  amargo también  se debe a la activación  de varios receptores  asociados a compuestos  químicos  orgánicos.  Las sustancias  más  habituales  son  sustancias  hidrogenadas   de cadena larga y alcaloides. Este grupo abarca sustancias medicinales  como  la quinina,  la cafeína,  la estricnina  y la nicotina.  El sabor fuertemente   amargo  produce,  a menudo, un  rechazo,  que  se debe  al hecho  de que las toxinas  peli- grosas de ciertos vegetales  sean alcaloides.

•   Umami   es  una  palabra  japonesa   que  significa  delicioso, constituye  la quinta  categoría  y el sabor  dominante   de los alimentos que contienen  L-glutamato,  como los extractos cárnicos  y el queso curado.

Umbral  gustativo

Para reconocer  una  sustancia  como  salada,  basta  con que su concentración  alcance  0,01 M, mientras  que para  percibir  la quinina  como  amarga,  su concentración  solo necesita llegar a 0,000008 M.  Esto se debe a la noción  de que el sabor amargo cumple  una función  protectora  frente a los alcaloides peligro- sos; por tanto, la sensibilidad es alta. Algunas personas  carecen de  gusto  para   ciertas   sustancias,   probablemente    por   una variación  normal  en la presencia  o en el número   de ciertos tipos  de receptores.

Yemas gustativas  y su  función  (p.  646)

La yema gustativa se compone de unas 50 células  epiteliales modificadas,   algunas   de  las  cuales,  las  células de sostén, cumplen una  función de  soporte,   mientras que  otras  son células receptoras verdaderas.   Estas  últimas  son  renovadas constantemente  por  las  células  epiteliales  vecinas  a través de la división  mitótica. La vida  de  una  célula  gustativa   de los  mamíferos   inferiores se aproximada a 10 días,  y la de los seres  humanos  se  desconoce.   Las  superficies   apicales   de las células  gustativas se disponen alrededor   de un poro gustativo.  Las  microvellosidades  o cilios  gustativos   sobresalen del  polo   y  constituyen   la  superficie   receptora    para   las moléculas  gustativas. Entre  los  cuerpos   celulares  se entrelazan fibras  nerviosas  sensitivas,   que forman  los  elementos postsinápticos   y  responden  a  la  actividad   de  las  células gustativas.

Las 3.000 a 10.000 yemas gustativas  del adulto se relacionan  con tres  tipos  de papilas linguales.   Las papilas fungiformes se  encuentran  en  los  dos  tercios  anteriores   de  la lengua,  las  papilas  caliciformes  forman  una  V  en  el tercio posterior  de la lengua, y las papilas foliáceas se sitúan  en los bordes laterales.  En el paladar,  las amígdalas y la epiglotis, así como  en la porción  proximal  del esófago,  existe un pequeño número  de yemas gustativas.  Cada yema gustativa  responde, de forma  característica,   a solo uno  de los cinco  sabores  primarios;   la  excepción   ocurre   cuando   se  ofrece   una   concentración muy alta de la sustancia, que puede estimular mas de un receptor diferente.

Las células gustativas. como otros receptores,  producen un potencial de receptor.  La aplicación  de la sustancia,  a la que es sensible la célula gustativa, hace que esta se despolarice, y el grado  de despolarización   se correlaciona  con la concentración    de  esa sustancia.  La unión  de una  sustancia gustativa  a su  receptor   abre  los  canales  iónicos  específicos que facilitan  la entrada  de sodio  dentro  de la célula.  La sustancia  gustativa   induce  una  respuesta   rápida   en  las   fibras sensitivas asociadas,  que se adaptan  a valores más bajos a los pocos segundos.  Después,  la sustancia  gustativa es eliminada del receptor  por la saliva.

Transmisión  de las señales gustativas  en el sistema nervioso  central

Las fibras gustativas de los dos tercios anteriores  de la lengua viajan primero  por las ramas  del nervio trigémino  y se unen después  a la cuerda  del tímpano,  rama del nervio facial. Las sensaciones  gustativas  del tercio  posterior  de la lengua  son canalizadas por fibras del  nervio glosofaríngeo, mientras  que las  posibles fibras gustativas  de la epiglotis o de otras  zonas discurren  por ramas del nervio vago. A partir  de su entrada  en el tronco  del encéfalo, todas las fibras gustativas pasan por el tracto solitario y acaban haciendo  sinapsis en la parte  rostral del núcleo del tracto solitario. Desde aquí, los axones discurren en sentido  rostral, por  vías mal definidas, hasta  alcanzar  el núcleo ventromedial del tálamo y después la corteza cerebral, en concreto  la región ventral de la circunvolución  poscentral, que se gira hasta la cisura de Silvia.

Además de la vía cortical para la percepción  del gusto, los reflejos gustativos dependen  de fibras que discurren  directa- mente   desde  el tracto   solitario  hasta  los  núcleos  salivales superior  e inferior,  que  contienen  neuronas   parasimpáticas preganglionares   para  la  activación  final de  la secreción  de saliva por las glándulas submandibular, sublingual y parótida. Si bien algunas de estas cualidades adaptativas del gusto son consecuencia  de la actividad de los receptores,  la mayor parte de la adaptación  ocurre a través de mecanismos  centrales que no se encuentran  todavía aclarados.

Sentido del olfato

El sentido  del olfato humano  posiblemente sea el peor conocido,  posiblemente   porque   se trata  de  un  fenómeno   muy subjetivo. Si se compara  con el de algunos animales, el olfato humano  está poco desarrollado.

Membrana  olfatoria  

La superficie  receptora   del olfato  se encuentra  en la parte superior  de la cavidad nasal y habitualmente se extiende solo 2,4 cm.  Las células olfatorias son neuronas  bipolares deriva- das del  sistema  nervioso  central.  Cada  persona  cuenta  con cerca de 100 millones de estas células, entremezcladas  con un número   mucho  menor   de  células  de sostén.   La superficie apical de la célula receptora muestra un botón que emite de 4 a 25 cilios olfatorios, que contienen los receptores, y se proyecta al  moco  presente  en la superficie  epitelial. Las glándulas  de Bowman,  que  segregan  el moco  a la superficie  epitelial,  se espacian por las células receptoras.

Estimulación  de las células olfatorias

Las moléculas  olorosas difunden  hacia el moco y se adhieren  a las proteínas  receptoras   unidas  a la proteína  G citoplásmica. Con la activación  se desprende  la subunidad a de la proteína G que activa la adenilatociclasa,  la cual da lugar,  a su vez,  al monofosfato  de adenosina  cíclico (AMPc). A continuación,   el AMPc  activa los canales  de sodio y entran  iones  sodio  en la célula,  despolarizándola  y generando  potenciales  de acción en las fibras sensitivas  olfatorias. Esta despolarización  multiplica el efecto  excitador  de una  molécula  poco  olorosa y potencia notablemente   la sensibilidad  del sistema.

Como el sistema gustativo, la intensidad de la estimulacion, olfatoria es proporcional al logaritmo de la concentración   del  estímulo.   Los  receptores   se  adaptan   en  un 50%  durante   el primer   segundo   y luego  solo  lo  hacen  de forma  mínima  y lenta.  Aunque  casi todos  los olores  acaben adaptándose  hasta su extinción  en uno o dos minutos,  este no  · es un fenómeno  fisiológico que ocurra en el receptor,  sino que más bien depende  de mecanismos  centrales  que modifican  la percepción,    lo  que  podría   correlacionarse    con  el  elevado número  de células centrífugas  que discurren  desde las regiones olfatorias  del encéfalo hasta el bulbo olfatorio.

Indagación  de las sensaciones olfatorias primarias

Se han  descrito  hasta  100  sensaciones  olorosas,  reducidas  a siete olores  primarios:  alcanforado,  almizcleño} floral,  mento- lado,  etéreo}  acre y pútrido.

El olfato,  aún  más  que  el gusto,  se asocia  a cualidades afectivas  agradables   o desagradables.   El umbral   de  algunas moléculas   olorosas  es  extraordinariamente   bajo,   del  orden de 0,04 milmillonésimas  de miligramo.  Sin embargo,  el inter- valo de sensibilidad  solo representa   de 10 a 50 veces el valor umbral,  cifra relativamente   baja  en  comparación   con  otros sistemas  sensitivos .

Transmisión de Las señales olfatorias en el sistema nervioso central

El bulbo olfatorio se sitúa sobre la lámina cribosa del etmoides, que separa las cavidades craneal y nasal. Los nervios olfatorios atraviesan las perforaciones  de la lámina   cribiforrne y entran en el bulbo olfatorio, en los glornérulos, es decir, en ovillos de dendritas  de células mitrales  y en penacho  y fibras nerviosas olfatorias.  Los  axones  de las células  mitrales  y en  penacho salen  del bulbo  olfatorio  por  el tracto  olfatorio  y entran  en regiones  especializadas  de la corteza  sin hacer  relevo  en el tálamo.

El área olfatoria medial está representada por los núcleos septales,  que se proyectan  al hipotálamo  y otras regiones que regulan  la conducta.  Se  cree que  este sistema  interviene  en funciones primitivas,  como lamerse los labios,  salivar y otros comportamientos   alimentarios.

El área olfatoria lateral se compone  de las regiones  pre- piriforme,  piriforme  y cortical  de los núcleos  amigdalinas. Desde  aquí,  las señales  se dirigen  a las estructuras   límbicas menos primitivas, como el hipocampo.  Al parecer, este es el sistema que asocia determinados  olores con ciertas respuestas conductuales. Otra  vía de filogenia más reciente  se proyecta  al núcleo dorsomedial  del tálamo y luego a la corteza orbitofrontal.

Las fibras que se originan en el cerebro discurren  de forma centrífuga  hasta  las  células  granulares   del  bulbo  olfatorio. Estas últimas inhiben las neuronas  mitrales y en penacho  del bulbo, con lo que se agudiza la capacidad  para distinguir  los diferentes  olores.

Conducción del sonido desde la membrana timpánica hasta la coclea  

La membrana   timpánica  tiene  forma cónica. En su centro  se inserta el mango del martillo, que es el primero  de una serie de huesecillos que componen  una cadena.  El yunque  se inserta en el martillo  a través de ligamentos,  por lo que ambos huesecillos se mueven conjuntamente cuando la membrana timpánica desplaza el martillo. En el otro extremo, el yunque se articula  con el estribo que,  a su vez,  descansa  en la ventana oval del laberinto  membranoso.  El martillo  también  se inserta en el músculo  tensor del tímpano,  que  mantiene  tensa  esta estructura.

El ajuste  de la impedancia  entre las ondas sonoras del aire y las del líquido coclear está mediado  por la cadena de huesecillos.  La amplitud  de movimientos   del estribo  en la ventana   oval  solo  representa  tres  cuartas  partes  del movimiento  del mango  del martillo.  La cadena  de huesecillos  no amplifica las ondas sonoras, incrementando   el movimiento  del estribo, como  habitualmente   se cree; al contrario,  el sistema incrementa   la fuerza  del movimiento  alrededor  de 1,3  veces. Como  el aire de la membrana  timpánica  es tan  grande,  con relación  a la superficie  de la ventana  oval (55  mm2   frente  a 3,2 mm»),  el sistema  de palanca  multiplica  por 22 la presión que  la  onda  sonora  ejerce  sobre  la  membrana  timpánica. El líquido del laberinto membranoso  posee mucha más inercia que  el  aire. La amplificación  de la presión  por  la cadena  de huesecillos es necesaria para generar  una vibración  dentro  del líquido. La membrana  timpánica y los huesecillos  ajustan  la impedancia  entre las ondas sonoras  del aire y las vibraciones sonoras  del líquido  del laberinto   membranoso.   Cuando  no funciona  la  cadena  de  huesecillos,   apenas  se  perciben   los sonidos normales.

Atenuación del sonido mediante la contracción de los músculos estapedio y tensor del tímpano

Cuando la cadena de huesecillos transmite  sonidos extraordinariamente altos,   el  músculo   estapedio  determina   una  amortiguación refleja  del  martillo   y  actúa   como   antagonista  del  tensor del tímpano.  De esta manera,  se incrementa la rigidez  de la cadena de huesecillos y se reduce notablemente  la conducción del   sonido,    sobre   todo    de   las    frecuencias    más   bajas. Curiosamente,   este mismo  mecanismo  sirve para  reducir  la sensibilidad  a la propia habla.

Transmisión   del sonido  a través del hueso (p.  634)

Como la cóclea está completamente  encerrada por huesos, la vibración  del cráneo  puede estimular  la propia  cóclea. Si se hace vibrar un diapasón y se aplica sobre el cráneo, en la frente o en la apófisis mastoidea, se escucha un zumbido. En general, sin embargo,  aun los sonidos relativamente  altos que viajan por el aire no disponen de energía suficiente para su audición eficaz a través de la conducción  ósea.

Anatomía  funcional   de la cóclea

La cóclea se compone  de tres tubos en espiral, adosados entre sí. La rampa vestibular y la rampa media, o conducto  coclear, están  separadas  por la membrana  vestibular  (membrana  de Reissner),  mientras  que la rampa media y la rampa timpánica lo  están  por  la  membrana   basilar.  El órgano de  Corti se encuentra   en la superficie  de la membrana   basilar,   dentro del conducto  coclear.  El techo  del órgano  de Corti  lo forma la membrana  tectorial. En el extremo  de la cóclea, opuesto  a las ventanas  redonda  y oval, la rampa vestibular  se continúa con la timpánica  por  el helicotrema.  La rigidez global de la membrana  basilar es 100 veces menor  en el helicotrema  que cerca de la ventana  oval, lo que significa que la porción  más rígida,  próxima a la ventana  oval, es sensible a las vibraciones de alta frecuencia,  mientras  que el extremo  más distensible, próximo al helicotrema, responde  a las de baja frecuencia.

Transmisión de Las ondas sonoras en la cóclea: la «onda viajera

Cuando una onda sonora incide en la membrana  timpánica, se ponen  en movimiento  los huesecillos y la base del estribo es impulsada, en la ventana oval, hacia el laberinto membranoso, generando una onda que recorre la membrana  basilar hacia el helicotrema .

Los patrones de vibración  son inducidos por frecuencias sonoras  diferentes.

El patrón   de vibración  iniciado  en  la membrana  basilar varía para  cada  frecuencia  sonora.  Cada onda es relativamente  débil al principio, pero va adquiriendo más fuerza en la parte  de la membrana  basilar con una frecuencia  resonante  equivalente  a la de la onda  original.  Esta onda muere  prácticamente  en este punto y no afecta al resto de la membrana  basilar. Además, la velocidad  de la onda que se propaga  es mayor cerca de la ventana  oval y va disminu- yendo gradualmente  a medida que se aproxima al helicotrema.

Los patrones  de vibración  son inducidos  por amplitudes sonoras diferentes. La amplitud  máxima de vibración para una frecuencia de sonido se propaga de forma organizada la superficie  de la membrana basilar. Así, la vibración máxima para  un  sonido  con  8.000 ciclos por  segundo   (hercios  o Hz) tiene lugar cerca de la ventana  oval, mientras que para otro  de 200 Hz se localiza  cerca  del helicotrema. El método  principal de   discriminación     del  sonido   corresponde     al  «lugar»   de máxima  vibración en la membrana basilar  para  ese sonido.

Función  del órgano de Corti

Las células  receptoras   del órgano  de Corti  son  de dos tipos: células  ciliadas internas y externas.  Existe  una  única  fila de células ciliadas internas  en un número  aproximado   de 3.500,   y de tres a cuatro  filas de células  ciliadas  externas  con  un total aproximado   de 12.000.   Casi el 95%  de las fibras sensitivas  del octavo  par craneal,  que inervan  la cóclea, establecen  contacto sináptico     con las células ciliadas internas.  Los cuerpos  celula- res  de las fibras sensitivas  se localizan  en el ganglio espiral,  en el modíolo   (centro),   que  sirve  de  soporte   de  la membrana basilar  en uno  de sus extremos.  Las prolongaciones   centrales de   estas   células   ganglionares    penetran   en   el  tronco    del encéfalo,   por  la parte  rostral  del bulbo,  y establecen   sinapsis con los núcleos  cocleares.

La vibración de la  membrana basilar excita   las  células ciliadas. La superficie  apical de las células ciliadas da origen  a muchos  estereocilios  y a un único  cinetocilio  que se proyecta hacia  arriba  a la membrana  tectoria   suprayacente.    Cuando vibra  la membrana   basilar,  los cilios de la célula incluidos  en la membrana tectoria   se doblan  en un  sentido  y luego  en el otro;   este   movimiento   abre   mecánicamente   los   canales iónicos  y permite  que  se despolarice  la célula ciliada.

Los potenciales   de receptor de las células ciliadas  activan las fibras nerviosas auditivas. Los cerca de 100 cilios que sobresalen   de  la superficie  apical  de  las  células  ciliadas  van aumentando  paulatinamente   de longitud   desde  la  zona  de inserción    en  la membrana   basilar  hasta  el modíolo.  El más largo  de  estos  cilios  de  denomina  cinetocilio.    Cuando   los estereocilios  se doblan hacia el cinetocilio,  se abren los canales de  potasio   de  la  membrana  ciliada,   entra   el  potasio   y  se despolariza   la  célula.  El  fenómeno    inverso   ocurre   cuando los cilios se alejan  del cinetocilio;  en otras  palabras,   la célula ciliada  se  híperpolariza.   El líquido   que  baña  los  cilios  y la superficie   apical  de  las células  ciliadas  es la endolinfa.  Este líquido  acuoso  difiere de la perilinf a de las rampas  vestibular y timpánica  que, al igual que el líquido  extracelular,  contiene mucho  sodio y poco  potasio.   La endolinfa es segregada  por la estría vascular  ( epitelio especializado  de la pared  del conducto coclear)  y posee  mucho   potasio   y poco sodio.  El  potencial eléctrico  a través  de la endolinfa,  denominado potencial  endo- coclear,  es de unos  +80 mV. Sin embargo,  el del interior  de la célula  ciliada   es de unos  -70  m V.  Así pues,  la diferencia  potencial  entre la membrana  de los cilios y la cara apical de las células ciliadas se aproxima  a 150 mV, lo que aumenta  consi- derablernente  su sensibilidad.

Vías nerviosas auditivas

Las fibras sensitivas primarias  del ganglio espiral entran  en el tronco  del encéfalo y terminan  en los núcleos cocleares dorsal y ventral. A partir  de aquí  se envían  señales  hasta  el núcleo olivar superior contralateral   ( e ipsolateral),  cuyas células dan origen a fibras que penetran  en el lemnisco  lateral y terminan en el calículo  inferior. Las células del colículo  inferior  se proyectan  hacia el núcleo geniculado medial  del tálamo  y, desde aquí, transmiten   las señales a la corteza  auditiva  primaria,  la circunvolución   temporal  transversa de  Heschel.   Conviene saber  que:  1)  desde  la  salida  de  los  núcleos   cocleares,  las señales  son  transmitidas   bilateralmente    por  vías  centrales, con  un  predominio   contralateral;   2)   las  colaterales   de  las vías  centrales   establecen   sinapsis  en  la  formación   reticular del tronco   del encéfalo, y 3) las representaciones   espaciales de la frecuencia  sonora  ( organización  tonotópica)  se encuen- tran  en muchos  niveles de las diversas agrupaciones  celulares de las vías auditivas  centrales.

Función de la corteza cerebral  en la audición  (p.  640)

La corteza  auditiva  primaria  se corresponde   con las áreas de Brodmann  41 y 42. En torno  a estas áreas se sitúa el área 22, de la que forma  parte  la corteza  auditiva  secundaria.

En la corteza  auditiva  primaria  se han  descrito  al menos seis representaciones    tonotópicas   (mapas)  de  la frecuencia sonora.  De momento,  se desconoce  por  qué existen  diversos mapas,  pero  se cree  que  cada región  selecciona  algún  rasgo particular  del sonido o de la percepción  sonora y procede  a su análisis.

La destrucción bilateral  de la corteza  auditiva primaria  no elimina la capacidad  para reconocer  el sonido, pero dificulta la localización  del sonido  ambiental.  Las lesiones  de la corteza auditiva  secundaria  entorpecen  la capacidad  para  interpretar el significado  de algunos  sonidos,  principalmente de las pala- bras habladas,  lo que se conoce  como afasia receptiva.

Determinación  de la dirección  de La  que procede el sonido

El núcleo  olivar  superior   se  divide  en  medial y lateral.  El subnúcleo  lateral  determina   la dirección  del sonido,  al reconocer la diferencia en la intensidad  sonora transmitida  por los dos oídos.  El subnúcleo  medial localiza el sonido detectando  la diferencia en el tiempo de llegada del sonido a los dos oídos.  La entrada  en las células de este último núcleo  está segregada, de modo     que las señales  del oído  derecho  alcanzan  un  sistema dendrítico  y las del izquierdo  entablan  sinapsis con  otro  sistema  dendrítico  diferente  de la misma neurona.

Señales  centrífugas  desde el sistema  nervioso  central hasta los centros auditivos   inferiores  

Cada  plano  de  procesamiento    de  la vía  auditiva  central  da origen  a fibras descendentes   o retrógradas   que se proyectan, de nuevo, en los núcleos  cocleares y en la propia  cóclea. Estas conexiones  centrífugas  son más acusadas  en el sistema  audi- tivo  que  en  cualquier   otra  vía  sensitiva.  Se especula  con  la posibilidad   de  que  estas  conexiones   permitan  prestar   una atención  selectiva a determinados   rasgos del sonido.

Alteraciones  de la audición   

Las   dificultades    auditivas   se   pueden    examinar    con   un audímetro,    que  emite   frecuencias   sonoras   específicas  por separado  a cada  oído.   Si un  paciente  sufre  una  sordera nerviosa,  se afectan  la transmisión   aérea y ósea del sonido,  y el daño  suele  afectar  a uno  o más  componentes   nerviosos  del sistema  auditivo. Si solo se afecta la transmisión  aérea, la causa habitual  es una  lesión de la cadena  de huesecillos,   a menudo por una  otitis media  crónica .

El dolor  representa,   ante  todo,  un  mecanismo   protector del cuerpo, porque  no es una  sensibilidad  pura, sino más bien la respuesta   al daño  tisular  que  se genera  dentro   del  sistema nervioso. El dolor rápido se percibe 0,1 s después del estímulo, y el lento, 1 s o más después.  El dolor lento  suele asociarse  con un daño tisular  y puede  denominarse   como urente,  sordo  o crónico. Todos los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, cuyo número  y densidad  alcanza el máximo  en la piel,  el periostio,  las paredes  articulares, las superficies  articulares,  la  duramadre  y  sus  reflexiones   dentro   de  la  bóveda craneal .

•  Los estímulos  mecánicos  y térmicos  tienden  a producir   un dolor rápido.

•  Los estímulos químicos  suelen causar un dolor lento, pero no siempre. Algunas  de las sustancias  químicas  que  más veces producen  dolor son la bradicinina, la serotonina, la histamina, los  iones  potasio,  los  ácidos,  la  acetilcolina  y las  enzimas proteolíticas. Por otro lado, las prostaglandinas  y la sustancia P potencian la sensibilidad de los receptores  para el dolor, pero no los excitan de forma directa.

•  Los receptores  para el dolor se adaptan de forma muy lenta o nula.  A veces, la activación  de estos receptores  se va paulatinamente   elevando conforme   prosigue  el  estímulo   doloroso;  esto se denomina hiperalgesia.

Las     señales  de  dolor   rápido  desencadenadas    por  estímulos mecánicos  o térmicos   son transmitidas   por  las fibras A6  de los  nervios   periféricos    con   velocidades    de  6  a  30 mi s.   En cambio,  las señales  lentas  de dolor  de tipo  crónico se vehiculan a través  de las fibras  de tipo  C con  velocidades   de 0,5 a 2 m/ s. Cuando estos dos tipos  de fibras  entran   en la médula   espinal a través  de las raíces  dorsales,   se segregan,   de tal suerte que  las fibras A8 excitan fundamentalmente   las neuronas de la lámina del  asta dorsal  y las fibras  C establecen sinapsis  con neuronas de  la  sustancia  gelatinosa.    Estas  últimas  se  proyectan   en  la profundidad  de la sustancia gris y activan fundamentalmente neuronas de la lámina  V, pero  también de las láminas  VI y VII. Las  neuronas  que  reciben  aferencias   de  las  fibras  A8 (dolor rápido)  originan el fascículo  neoespinotalámico,  mientras que las  que  reciben  aferencias    de  las  fibras  C crean   el fascículo paleoespinotalámico.

El fascículo    neoespinotalámico   sirve para localizar  el dolor. La  vía paleoespinotalámica   es  la  más   antigua  de  las  dos  vías  del dolor,  en  un  sentido  filogenético y su   actividad puede impartir   una percepción desagradable del dolor. 

La importancia del área  somatosensitiva  I en la percepción del dolor  no está  totalmente clara;  si se extirpa por  completo esta  área,  no  desaparece  la  percepción     del  dolor,   aunque estas lesiones dificulten la capacidad para  interpretar  la calidad  del dolor  y determinar  su localización  precisa.

Existe una enorme variabilidad  en el grado de reacción  de las personas   a los  estímulos  dolorosos,   en  gran  medida  por  el mecanismo   que  suprime  el dolor   (analgesia) y que reside  en el sistema nervioso central. Este sistema de supresión del dolor consta de tres componentes  fundamentales:

•  La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo  y la de la porción rostral  de la protuberancia   reciben  aferencias de las vías ascendentes  del dolor, además de proyecciones  descendentes desde el hipotálamo  y otras regiones del postencéfalo.

• El núcleo magno del rafe (serotonina)  y el núcleo paragigantocelular (noradrenalina)  del bulbo  reciben  aferencias  de la sustancia  gris periacueductal   y se proyectan  hacia neuronas del asta dorsal de la médula.

•   Las interneuronas encefalínicas del asta dorsal  reciben  aferencias   de  los  axones  descendentes   serotoninérgicos   del núcleo  magno   del  rafe,  que  entablan   contacto   sináptico directo  con las fibras aferentes del dolor, causando  una inhibición    presináptica    y  postsináptica   de   la  señal   de entrada.  Se cree que este efecto está mediado  por el bloqueo de los canales  del calcio en la membrana   de la terminación de la fibra sensitiva.

Las neuronas   de la sustancia  gris periacueductal  y del núcleo magno  del rafe (no las neuronas  noradrenérgicas   reticulares del bulbo)  poseen  receptores  opioides  en la superficie  de su membrana   que,  cuando  reciben  el estímulo   de  un  opiáceo administrado   por  vía  exógena  (analgésico)  o de  un  neurotransmisor   opioide  endógeno   (endorfinas  y encefalinas)  del cerebro,  activan  el circuito  de supresión   del dolor y reducen la percepción  de este.

Casi siempre,  el dolor  referido  se debe a señales  originadas en un  órgano  (víscera)   o en un  tejido  internos.  El mecanismo  no  se conoce  bien,  pero  se atribuye  a que las fibras de  dolor  visceral   entablan   sinapsis   con  neuronas    de  la médula que también   reciben  aferencias  de dolor  de regiones   cutáneas    aparentemente   no   relacionadas    con   esa estimulación    visceral

La hiperalgesia es la  acentuación  de  la sensibilidad  a los estímulos dolorosos.  El umbral  para la activación  de los receptores         del  dolor   y  la  generación   subsiguiente   de  las señales dolorosas  disminuye  cuando  ocurre  un daño tisular local   o   se  liberan   localmente    determinadas    sustancias químicas

La infección  por virus de un ganglio raquídeo  o de un ganglio sensitivo  de  un  nervio  craneal  puede  producir   dolor segmentario   y  un  exantema   cutáneo   intenso   en  la  zona inervada  por  dicho  ganglio, lo que  se conoce  como  herpes zóster (culebrilla).

El encéfalo no es sensible,  por  sí mismo,  al dolor,  pero  la duramadre   y las vainas  de los nervios craneales  contienen  receptores  para el dolor que transmiten las señales que circulan  por los pares craneales  X y XII hasta entrar  en los niveles medulares  C-2 y C-3.     Si   se   dañan   las   estructuras    sornatosensitivas,     el paciente  experimenta   una  sensación  de hormigueo o acorchamiento.  Las excepciones,   son   los  tics   dolorosos   y  el  síndrome    de  dolor talámico.

La compresión de los senos venosos y el estiramiento de la duramadre o de los vasos sanguíneos y nervios craneales que atraviesan la duramadre produce la cefalea.  Cuando  se afectan las estructuras  situadas por  encima  de la tienda  del cerebelo,  el dolor se refiere a la porción  central  de la cabeza, mientras   que la lesión  de las estructuras  infratentoriales  causa cefaleas occipitales. La  inflamación   meníngea  ocasiona,   de  modo   característico,  un dolor en toda la cabeza.  De la misma manera,  si se         extrae  una  pequeña  cantidad  de líquido  cefalorraquídeo (incluso  20 ml) y el paciente  no  está tumbado,   la gravedad hace que el cerebro  se «hunda»,  lo que da lugar a un estiramiento   de  las meninges,  los vasos  sanguíneos  y los  pares craneales,  lo que  origina  una  cefalea difusa. Se cree  que la cefalea  que  sigue  a  una  borrachera   está  causada  por   la irritación  tóxica  directa  del alcohol  sobre  las meninges.  El estreñimiento  también  puede producir  cefalea por los efectos tóxicos  directos  de sustancias  metabólicas  circulantes  o por cambios circulatorios  asociados a las pérdidas intestinales  de líquido.

La tensión  emocional   puede  hacer  que  los músculos   de la cabeza,  sobre todo aquellos  que  se insertan  en el cuero  cabelludo y en el cuello, se tornen  espásticos  e irriten  los puntos de inserción. La irritación  de las estructuras nasales  y paranasales  de  la nariz,  extraordinariamente  sensibles,  explicarían  la cefalea sinusal.   La dificultad  para  el enfoque  ocular da lugar a una contracción  excesiva del músculo  ciliar y de los músculos  de la cara, en su esfuerzo por agudizar el foco sobre el objeto en cuestión.  Se produce  así un dolor ocular y facial que suele conocerse  como cefalea por esfuerzo ocular.

•  Los receptores para el dolor solo se estimulan  con el frío o el calor extremos y, en estos  casos,  se percibe una sensación  de dolor y no térmica.

•  Los receptores específicos para el calor todavía no se conocen, pero se ha propuesto  su existencia en los experimentos psicofísicos;  por el momento,  se consideran  meramente  terminaciones  nerviosas libres. Las señales de calor son transmitidas por fibras sensitivas de tipo C.

•  El receptor para el frío se ha reconocido  como una pequeña terminación nerviosa, cuyos extremos  sobresalen  en la cara basal         de las células basales de la epidermis.  Las señales de estos receptores   son  transmitidas   por  fibras sensitivas  de tipo A6. El número  de receptores  para  el frío es de 3 a 10 mayor que los del calor, y su densidad varía entre 15 y 25 por cm2  en los labios,  y entre 3 y 5 por  cm2  en los dedos de la mano.

Las temperaturas  inferiores  a 7 ºC  y las superiores   a 50 ºC activan  los receptores   para  el dolor;  estos  dos  extremos  se perciben           de  manera  análoga  como  un  dolor  intenso,  y no como frío o calor. La temperatura máxima  de activación  de los receptores   para  el frío se aproxima  a los 24 ºC,  y la del calor,  a unos  45 ºC.  Tanto  los receptores   para  el frío como para           el calor  se estimulan  con  temperaturas    situadas   en  el intervalo de 31 a 43 ºC.

los receptores  para  el frío y el calor responden  a la temperatura  estacionaria y a los cambios de temperatura. Así se explica por qué una temperatura exterior fría se «percibe» mucho  más fría al principio  si uno viene de un entorno  caliente. El mecanismo  estimulador  de los receptores  térmicos  está relacionado,  al parecer, con el cambio en el metabolismo de la fibra nerviosa inducido  por la variación de temperatura.  Se ha comprobado   que,  con  cada variación  de la temperatura  de 10 ºC,  la velocidad   de las reacciones  químicas   intracelulares experimenta  un cambio doble.

La densidad  de los receptores  térmicos  en la superficie de la piel  es bastante   pequeña,   por  lo que  las  variaciones   de temperatura,  si afligen solo a una pequeña  región, no se detectan con la misma  eficacia que aquellas que actúan  sobre una superficie amplia.  Si se estimula todo el cuerpo, pueden detectarse   cambios   térmicos   tan   pequeños   como   0,01  ºC.   Las señales térmicas son transmitidas   al sistema  nervioso  central en paralelo  con las  del dolor.

Los axones  de las células ganglionares  de la retina  forman  el nervio óptico. Los axones que se originan en la mitad nasal de la retina  se decusan  por  el quiasma óptico y los de la mitad temporal  continúan   por la cara lateral  del quiasma  sin cruzarse. Los  axones  retinianos   siguen  detrás   del quiasma  en forma  de tracto óptico y la mayoría  termina  en el núcleo geniculado  lateral dorsal. Desde aquí, los axones de las neuronas  geniculadas  siguen discurriendo  en sentido  posterior  en forma  de radiaciones geniculocalcarínas   (ópticas) y acaban  en la corteza visual (estriada) primaria. Además,  los axones de la retina  se propagan  a otras regiones  del encéfalo como:

1)  el núcleo supraquiasmático (control  del ritmo  circadiano)

2)  los  núcleos  pretectales  (reflejos fotomotores  pupilares)

3)   el calículo  superior   (control  de  los  movimientos oculares  rápidos)

4) el núcleo geniculado  lateral ventral

Ese núcleo es una estructura  laminar  que consta de seis capas concéntricas. La más interna  es la capa I, y la más superficial, la capa VI.  Los axones de la retina  que terminan en este núcleo provienen  de la retina  nasal contralateral  y de la retina  temporal   ipsolateral,   y  transportan,    en  consecuencia,   una  información   punto   a  punto   del  campo  visual  contralateral. Las fibras  nasales  contralaterales   terminan  en  las  capas  I, N y VI, y las fibras temporales ipsolaterales, en las capas II, III y V. La información de ambos ojos sigue segregada en el núcleo geniculado  lateral dorsal, al igual que las señales provenientes de las células ganglionares  X e Y de la retina. La entrada  de las células Y termina  en las capas I y II,  que se denominan  capas magnocelulares porque  contienen  neuronas  bastante  grandes. Esta es una  vía de conducción   rápida,  con  ceguera  para los colores,   pero  con  una  información   localizadora   eficaz. Las capas III a VI se denominan  parvocelulares  porque  contienen neuronas  bastante  pequeñas  que reciben señales de las células X,  que transmiten   información   del color y de la forma.  Por tanto,  la información  de la retina  se procesa  a lo largo de al menos  dos vías paralelas: 

1)   una  corriente  dorsal  que transporta  información  de los bastones  y las grandes  células ganglionares (Y) que dan información  específica de la localización y del movimiento.

2) una  corriente  ventral  que transporta información del color y la forma desde los conos y las pequeñas células ganglionares.

La corteza visual primaria,  o área 17 de Brodmann,  también  se denomina V-1. Está localizada en la cara medial del hemisferio y reviste las dos paredes  del surco  calcarino,  cerca  del polo occipital.  Recibe  señales  visuales  de  cada  ojo y contiene  la representación de todo el campo visual contralateral:  el campo visual inferior  está contenido  en el banco  superior  del surco calcarino, y el superior,  en el inferior.  La porción  macular de la retina se representa  posteriormente,  cerca del polo occipital, y las señales de la retina  más periférica  alcanzan  los territorios mas anteriores.

Como todas las demás  áreas de la neocorteza,  la corteza  visual primaria  se organiza  en seis capas horizontales.  Las fibras geniculadas  de entrada,  de tipo  Y,  terminan,  principalmente, en una subdivisión de la capa IV denominada  IVca, mientras  que las de tipo X terminan principalmente en las capas IVa y IV c{3.

La  corteza visual  secundaría  (denominada    V- 2  a V-5) rodea el área primaria  y se corresponde  con.las  áreas 18 y 19 de Brodmann,  con la circunvolución  temporal media (TM) y con las áreas 7a y 37 de Brodmann.

Manchas de color

Estos  agregados   neuronales responden  de manera específica  a las señales  de color  mediadas   por las columnas corticales   circundantes.

Las  células  de una  columna vertical   de la capa  IV son  las responsables   principales   de las aferencias   de un  ojo, y las neuronas de la siguiente columna adyacente responden  de preferencia al otro  ojo. Estas  son las denominadas   columnas de dominancia ocular.

Las  relaciones   neuronales  de  la vía  de  las  células  Y siguen una   corriente  más  dorsal desde   V-1  hasta   el  área   rostral adyacente 18 (V-2) y, después,  hasta  la corteza parietal.  Esta vía señaliza el «lugar de origen» del estímulo y transporta una inforrnación  localizadora   precisa de la  imagen visual  en  el espacio,   la forma   aproximada  de  la  imagen  y  su  posible movimiento. Por el contrario, la vía más ventral, desde V-1  hasta  el área V-2  adyacente,   y la corteza de la asociación   temporal transportan  la información de las células X necesaria para el análisis de los detalles visuales. Estas señales se utilizan para reconocer las texturas, las letras  y las palabras,   así como  el color  de los objetos; por tanto, determinan «en qué» consiste  el objeto y su significado.

Una  de las  funciones primordiales  del  sistema   visual  es  detectar   el contraste,    principalmente  los  bordes   formados  por   líneas. Las  neuronas   de  la  capa  IV  de  V-1,   denominadas  células simples, son  las principales responsables    de  que  las líneas  o los bordes  se alineen  con  una  orientación  preferida.

Otras   células  de V-1,  llamadas   células complejas) hacen que  las  líneas   o bordes   adopten  una  orientación   preferida,   aunque   dicha  línea  pueda  desplazarse   lateral  o verticalmente en una  distancia  determinada.

Una  tercera   clase  de  célula, denominada hipercompleja, está  localizada,   principalmente,   en  las  áreas   de  asociación visual.  Estas  células  detectan las líneas  o bordes  con  una  longitud concreta, una forma  angulada  específica o un rasgo relativamente  complejo.

El color se detecta por medio  del contraste. A menudo,  el color contrasta  con  una  porción blanca  de la escena,  que es la base del concepto   de constancia del color expuesto    El contraste  del  color   se  detecta  mediante  un  proceso antagónico,  en  el que  ciertos   colores   excitan   determinadas neuronas  e inhiben otras.

La extirpación  de V-1 determina una pérdida de la visión consciente.   Las  personas    pueden  seguir   reaccionando     de forma   «reflexiva»  a los  cambios   en  la  intensidad  de  la  luz, los movimientos en la escena  visual  y los patrones   generales de estimulación  lumínica.  Esta  actividad  se debe,  fundamentalmente,    a  los   centros    visuales   subcorticales,    como    los colículos  superiores.

El campo  visual  el área  vista  por  un  ojo  se divide  en una porción  nasal (medial) y otra temporal (lateral). La exploración del  campo  visual  de  cada  ojo  por  separado   se conoce   como campimetria. El sujeto  se fija en un  solo punto  del centro  del campo  visual,  mientras   un  segundo   punto   pequeño   entra  y sale  de  dicho   campo.   Después,   el  sujeto   debe   precisar   su localización .

En la parte del  campo  visual  ocupada   por  el disco óptico existe  una  mancha  ciega.  Cualquier  mancha  ciega  en  otra porción  del campo  visual se denomina escotoma. En la retinitis pigmentaria  degeneran  partes   de la retina  y se  deposita,  en estas  zonas,  una  cantidad  excesiva  del  pigmento  melanina. Este proceso   suele  iniciarse  en la retina  periférica y luego  se propaga centralmente.

La lesión de las radiaciones  ópticas de un hemisferio  produce  un defecto similar.  Estas dos lesiones se diferencian  por la presencia  o ausencia  de los reflejos fotomotores  pupilares.  Si los reflejos se preservan,  la lesión se encuentra en las radiaciones ópticas; si están abolidos, la lesión debe afectar los tractos  ópticos que vehiculan  las señales de la retina  hasta la región pretectal.

Para que se interprete  de manera  correcta  una escena visual, el cerebro  debe  desplazar  los  ojos hasta  una  posición  en  que dicha  escena  se  contemple   adecuadamente.   El movimiento ocular  se debe a tres  pares  de músculos:  los rectos  medial y lateral, los rectos  superior  e inferior y los oblicuos superior  e inferior.  Estos músculos están inervados por motoneuronas   de los núcleos  de los pares craneales  tercero,  cuarto  y sexto. La actividad de estas motoneuronas   depende de diversas áreas del encéfalo, entre ellas las células de los lóbulos frontal, parietal y occipital;  la formación   reticular   del  tronco   del encéfalo;  el colículo  superior;  el cerebelo;  y los núcleos  vestibulares.  Se consideran  tres categorías generales de movimientos  oculares: movimientos  de fijación,  movimientos  sacádicos y movimientos de seguimiento.

La fijación  consiste en mover los ojos para que una parte concreta  del campo visual sea enfocada en la fóvea. La fijación voluntaria   está  controlada   por  los campos  oculares frontales,  el área 8 de Brodmann y un área del lóbulo  occipital que representa  parte de la corteza visual secundaria  (área 19).

Los movimientos  sacádicos de  los  ojos  constituyen un  mecanismo  formado  por  puntos  sucesivos  de  fijación.   Cuando  los ojos saltan  rápidamente   de un  objeto  a otro,  cada salto representa  una sacudida. Estos movimientos son rápidos   y el cerebro  suprime  la imagen visual durante  el movimiento,  por lo que, de ordinario,  no se tiene conciencia del movimiento  de un punto  a otro.

Los movimientos de seguimiento  ocurren con la fijación ocular de objetos en movimiento. El sistema  regulador  de estos  movimientos   depende   de  la transmisión   de  la  información visual hasta  el cerebelo  por diversas vías. Después,  el cerebro  activa la trayectoria   del objeto  y las motoneuronas correspondientes    desplazan  los  ojos  para  que  el objeto  se mantenga  enfocado  en la fóvea.

Los colículos  superiores  son los principales  responsables de la orientación  de los ojos y de la cabeza hacia un estímulo visual (o auditivo).  El campo visual se cartografía en el calículo superior  de forma independiente  al mapa similar creado en la corteza  visual. Se piensa que esta actividad está mediada  por señales provenientes  de las células ganglionares  Y de la retina (y quizá  también   de  las  células  W).  El  colículo  superior también   hace   que  la  cabeza  y  el  cuerpo   giren   hacia  el estímulo  visual  a través  de  sus  proyecciones   descendentes por el fascículo  tectoespinal. El calículo  superior  cumple una misión integradora  global con relación a la orientación  de los ojos y del cuerpo  hacia diversos estímulos.

Las fibras parasimpáticas dirigidas   al ojo se originan  en  el núcleo  de Edinger-W estphal y discurren  por el nervio motor ocular  común  hasta  el ganglio ciliar, donde  nacen  las fibras posganglionares  que llegan al ojo con los nervios ciliares.  Las fibras simpáticas se originan  en la columna  intermediolateral de la médula  y pasan  al  ganglio cervical superior.   Las fibras simpáticas   posganglionares  viajan  con  la  arteria   carótida interna  y oftálmica hasta alcanzar  finalmente  el ojo.

Si  se modifica  el punto   de  fijación  ocular,   el poder  de enfoque del cristalino  se adapta en la dirección adecuada mediante  la activación  pertinente· de la inervación  autónoma de los músculos  ciliar y esfínter de la pupila de cada ojo. Cuando  los ojos  cambian  el enfoque de un objeto lejano  a otro  cercano  (o viceversa), deben necesariamente   converger, para lo que se precisa la activación  bilateral  de los músculos rectos   mediales de cada ojo.  Las áreas del encéfalo que regulan los cambios pupilares y la convergencia  están suficientemente separadas,  puesto que las lesiones alteran una función, pero no la  otra.  Así,   la pupila  de  Argyll-Robertson   es  aquella  que no   muestra    reflejos   fotomotores    normales,    pero   sí   de acomodación.   Este tipo  de pupila  se observa  con frecuencia entre las personas  aquejadas  de sífilis.

La retina se compone de 10 capas o estratos celulares:

• l.   Capa pigmentaria

• 2.   Capa de conos y bastones

• 3.  Membrana limitante  externa

• 4.   Capa nuclear  externa

• 5.  Capa plexiforme  externa

• 6.  Capa nuclear  interna

• 7.  Capa plexiforme  interna

• 8.   Capa ganglionar

• 9.  Capa de fibras del nervio óptico
• 10.  Membrana limitante  interna

La fóvea es una  región  especializada,  de aproximadamente    1  mm,  situada  en el centro  de la retina. Dentro  del centro  de la fóvea existe una  zona, denominada fóvea central, con  un  diámetro  de 0,3  mm;  esta es la región donde  la agudeza visual alcanza el máximo y la capa de fotorreceptores  solo contiene  conos.

Cada  fotorreceptor  se  compone   de: 

• 1)  un   segmento externo 

• 2)  un  segmento   interno 

• 3)  una  región  nuclear

• 4) el cuerpo  o terminal  sináptico

Los receptores  se denominan bastones o  conos, dependiendo,  principalmente,    de  la forma            del segmento  externo.

El fotopigmento  sensible a la luz rodopsina se localiza en el segmento  externo  del bastón,  mientras  que el del cono  contiene un material parecido, un pigmento  sensible a los colores, la fotopsina. Estos fotopigmentos son proteínas  incorporadas  a un conjunto  apilado de discos membranosos   en el segmento externo  del receptor,  que representa  un repliegue de la membrana  celular  externa.

Los  segmentos   internos   de  los  bastones   y  conos  son básicamente  idénticos  y contienen  componentes  y orgánulos citoplásmicos    comunes   a  otros   somas   neuronales.   Cada núcleo del fotorreceptor se continúa  con su propio segmento interno,  pero la membrana limitante  externa  de la retina establece una separación  o frontera  incompleta  entre la capa de los segmentos  internos y la capa de los núcleos  fotorreceptores (capa nuclear  externa).

El cuerpo sináptico  contiene  elementos   como  mitocondrias  y vesículas  sinápticas,   habituales  en las terminaciones axónicas del cerebro.  El pigmento  negro melanina  de la capa de pigmento  reduce la reflexión de la luz por el globo ocular y cumple,  por  tanto,  una  función  parecida  al color  negro  del interior  de los fuelles de una cámara.  La importancia  de este pigmento  se reconoce  mejor por su ausencia en las personas albinas. Los albinos  casi nunca  alcanzan  una  agudeza  visual mayor de 20/100  debido a la enorme  reflexión que tiene lugar dentro  del globo ocular. La capa de pigmento  también  almacena  grandes   cantidades   de  vitamina   A,  empleadas   en  la síntesis  de los pigmentos  visuales.

La rodopsina  se descompone  por la energía lumínica. El fotopigmento  rodopsina  de los bastones  se concentra   en la porción del segmento  externo  que sobresale hacia la capa pigmentaria. Esta sustancia  es una combinación  de la proteína  escotopsína y  del pigmento   carotenoide  retinal  o,   más  concretamente, 11-cis retinal.  Cuando la rodopsina absorbe la energía lumínica, el retina!  se  transforma   en  su  configuración   todo-trans   y comienzan  a separarse los componentes retinal y escotopsina. Tras una serie de reacciones  extraordinariamente    rápidas,   el componente   retinal  se transforma en lumirrodopsina,   metarrodopsina  I,  metarrodopsina   II y, por último,  escotopsina;  y se escinde el todo-trans  retinal, Durante  este proceso,   se cree que  la metarrodopsina    II se ocupa  de la transmisión   de los impulsos  sucesivos por la retina.

Regeneración   de la  rodopsina.

 En la primera  etapa  de regeneración   de la rodopsina,  el todo-trans  retinal  se convierte  en  11-cis retinal,  que  se combina  en  seguida  con  la escotopsina  para  dar la rodopsina.  Existe una segunda vía de formación  de la rodopsina  basada en la conversión  del todo- trans retinal en todo-trans retinol, una forma de vitamina A. El retinol se convierte por vía enzimática  en 11-cis  retinol y luego en  11-cis retínal,   que puede  combinarse   con  la escotopsina para dar rodopsina.  Si la retina  contiene  un exceso de retinal, se transforma   en vitamina  A,  disminuyendo   así la cantidad total  de rodopsina  de la retina. 

Los  bastones   siguen  un   comportamiento     muy  distinto   a otros   receptores    neurales.   En  la  oscuridad   (sin  ninguna estimulación  lumínica), las membranas  del segmento  externo de los bastones  son «permeables»  al sodio, es decir, los iones sodio entran en el segmento  externo y cambian el potencial de membrana   desde  el valor  característico   de  – 70 a -80 m V, hallado  en los receptores  sensitivos,  hasta un valor más positivo  de  -40 mV.   Esta  se  denomina   corriente   de  sodio  o «corriente  oscura>>  y hace que se libere una pequeña  cantidad de transmisor   en  la  oscuridad.  Cuando  la luz  incide  en  el segmento  externo  del bastón, las moléculas de rodopsina experimentan   la serie de reacciones  expuesta  con  anterioridad, lo que reduce la conductancia   del sodio por el segmento externo  y también  la corriente   oscura.  Algunos  iones sodio siguen siendo bombeados  fuera de la membrana  celular y la pérdida de estos iones positivos hace que el interior de la célula se torne  más negativo;  el potencial  de membrana  se hace más negativo,  es decir,  se hiperpolariza. Se detiene entonces  el flujo del transmisor.

Cuando    la   luz    incide    sobre    un    fotorreceptor, la hiperpolarización     pasajera    de   los   bastones    alcanza    el máximo en unos 0,3 s y dura más de 1  s. Además, la magnitud del potencial  de receptor   es proporcional   al logaritmo  de la intensidad   lumínica.   Este  hecho  reviste  enorme   significado funcional,  porque  permite  que el ojo discrimine  la intensidad lumínica  en un intervalo  muchos  miles de veces superior  al teórico.     Todo  ello es consecuencia   de una  cascada  química extremadamente     sensible  que  multiplica  casi un  millón  de veces  los  efectos  estimuladores   de la  siguiente  manera.   La rodopsina activada (metarrodopsina    II)   actúa,   a  modo  de enzima,            activando  numerosas  moléculas  de transducina,  una proteína   que  se encuentra   también   en la membrana   de los discos del segmento  externo. La transducina  activada activa, a su vez,  la fosfodiesterasa, enzima  que hidroliza de inmediato múltiples   moléculas   de  monofosfato   de guanosina     cíclico (GMPc).   Esta pérdida  de GMPc hace que se cierren  muchos canales  de sodio,  con lo que el potencial  de membrana  se va volviendo cada vez más negativo (hiperpolarizado).   En el plazo de           1 s,   la  metarrodopsina    ll  se  inactiva  y  toda  la  cascada revierte:  el potencial  de membrana  se torna más despolarizado a medida que se vuelven  a abrir los canales de sodio,  y el sodio, una vez más, penetra  en el segmento  externo  al restablecerse la corriente  oscura.  Los conos  se comportan   de forma parecida, pero  el factor  de amplificación  es entre  30 y 300 veces menor  que el de los bastones. La opsina de los conos  se denomina  fotopsina; y su composición   química es distinta a la de la rodopsina,   mientras que el componente retinal es exactamente el mismo que el de los bastones.  Existen tres tipos  de conos,  caracterizados   cada uno por una fotopsina  diferente  con una sensibilidad máxima a una longitud  de onda  determinada   de la luz, en la porción azul,  verde o roja  del espectro  lumínico.

Si se efectúa  una  exposición  prolongada  a una  luz brillante, un  porcentaje   considerable   de  las  sustancias  fotoquímicas de los  bastones  y de los conos  disminuye  y gran  parte  del retinal  se transforma   en vitamina  A. El resultado  es un descenso  de la sensibilidad  global a la luz,  que se conoce  como adaptación  a la luz. Por el contrario,  si una persona  permanece mucho  tiempo  en la oscuridad,  las opsinas y el retinal  se convierten  de nuevo  en pigmentos fotosensibles.  Además,  la vitamina   A  se  transforma    en  retinal,  aportando   aún  más pigmento   fotosensible;  este  proceso   se  denomina   adaptación  a la oscuridad y tiene  lugar  cuatro  veces  más  deprisa en los  conos  que  en los bastones,  pese  a que  los primeros resulten  menos  sensibles  a la oscuridad. Los conos  cesan  de adaptarse  a los pocos minutos,  mientras  que los bastones, con una   adaptación   más  lenta,  continúan  haciéndolo   durante minutos   u  horas,  y su  sensibilidad  aumenta   dentro   de  un amplio espectro.

La adaptación  puede  ocurrir,  asimismo,  a través de cambios del tamaño pupilar, que puede variar del orden de 30 veces en una fracción de segundo.  Los circuitos existentes dentro  de la retina  y  del  cerebro  también   presentan   una  adaptación neural.  Cuando  aumenta la intensidad  lumínica,  también  lo hace  la transmisión   desde  la  célula  bipolar  hasta  la  célula horizontal,  la célula amacrina  y la célula  ganglionar.   A pesar de que esta última adaptación  es menos  potente  que los cambios  pupilares,  la adaptación  neural, como  la pupilar,  ocurre con rapidez.

La utilidad de la adaptación  a la luz y a la oscuridad permite que el ojo experimente  cambios de sensibilidad por factores de hasta 500.000  a 1 millón, como se reconoce  cuando, desde un ambiente  muy iluminado,  se pasa a una sala oscura. La sensibilidad de la retina  es baja, porque  está adaptada  a la luz y en una habitación  oscura se ve poco. Cuando  se produce  la adaptación  a la oscuridad,  mejora  la visión en esas condiciones.  Se cree que la intensidad  de la luz solar es 10.000 millones de veces  mayor  que  la intensidad   de la  luz  en  una  noche estrellada.   Sin  embargo,   el  ojo  puede  operar,  hasta  cierto punto,  en  ambas  condiciones,  debido  a su  enorme  margen de adaptación.

La sensibilidad espectral de los tres tipos de conos depende de las curvas de absorción  de la luz de los tres pigmentos  respectivos. Todo el color visible (aparte del azul, verde o rojo) es el resultado  de la estimulación  combinada  de dos o más tipos de conos. El sistema  nervioso  interpreta   como  color la relación entre  la actividad  de los tres  tipos.  Se interpreta   como  luz blanca una estirnulación  equivalente  de los conos azules, verdes y rojos.

Si se modifica el color de la luz que ilumina una escena, no se altera sustancialmente  la tonalidad  del color de esa escena, lo que se conoce  como constancia  del color, mecanismo  atribuido a la corteza  visual primaria.

Cuando  falta un tipo concreto  de cono de la retina, no se logran   distinguir   ciertos   colores.   Una  persona   sin  conos rojos  sufre protanopia.  El espectro  global  se  acorta  por  el extremo  largo de la longitud  de onda cuando faltan los conos rojos.  La ceguera  para los colores  rojo y verde  es un defecto genético  de  los  hombres   transmitido   por  las  mujeres.  Los genes  del cromosoma   X femenino   codifican  los conos  respectivos.  

• • Los fotorreceptores  se componen   de los segmentos  externos  de los bastones  y conos  y de los segmentos  internos de la capa de fotorreceptores,   el cuerpo  celular  de la capa nuclear externa, y el cuerpo  sináptico  de la capa plexiforme externa.
• • Las células horizontales,  las células bipolares y las células amacrinas  reciben  aferencias  sinápticas  de la capa plexiforme externa,  poseen  somas  en la capa nuclear  interna  y establecen  contactos   presinápticos   con la capa plexiforme interna.
• Las células ganglionares reciben  aferencias  sinápticas  de la capa plexiforme interna, poseen el soma en la capa de células ganglionares y originan  axones que viajan  dentro  de la capa de fibras del nervio óptico.

• Las células interplexiformes transmiten   las  señales en sentido  contrario,   desde  la capa  plexiforme  interna   hasta  la externa.
• Las células horizontales  pueden intervenir  en la capa plexiforme  externa,  pero  las amacrinas  ejercen  su  actividad  en  la  capa  plexiforme  interna. En  las  zonas  más  periféricas  de  la  retina,  donde   abundan más los bastones, las señales de varios fotorreceptores   pueden converger sobre una única neurona  bipolar, cuya salida podría dirigirse  únicamente   a una  célula amacrina  que se proyecta después hasta una célula ganglionar. Esta constituye  la vía de la visión  pura  con  los  bastones.  Las células  horizontales   y amacrinas  proporcionan   una conectividad  lateral.

Los neurotransmisores  presentes  en la retina  son:

• el glutamato (utilizado por  los  bastones   y  los  conos)

• el ácido gama-aminobutírico (GABA) 

• la glicina 

• la dopamina 

• la acetilcolina 

• las indolaminas

A partir  de los  fotorreceptores,   las señales se transmiten hasta la capa de células ganglionares  exclusivamente  por conducción electrotónica (potenciales  graduados)  y no mediante  potenciales   de  acción.  La  célula  ganglionar   es  la única neurona   de  la  retina   capaz   de  generar   un  potencial   de acción;  así se garantiza  que  las señales  de la retina  reflejen exactamente  la intensidad  lumínica, y ello confiere una mayor flexibilidad a las normas  de la retina  en su respuesta.

Las prolongaciones   de las células horizontales  conectan  lateralmente  con los cuerpos  sinápticos  de los fotorreceptores   y las  dendritas   de  las  células  bipolares.  Los  fotorreceptores situados  en el centro  de un  haz  de luz reciben  la  estimulación  máxima,  mientras  que los periféricos son inactivados por las células horizontales,   que,  a su vez,  se activan  por  el haz luminoso.   Se dice que  el entorno se inhibe,   mientras  que la región central  se excita ( aunque  quizá estos términos  no sean precisamente  adecuados).   Esta es la base de la potenciación  del contraste  visual. Las células amacrinas  también  pueden  contribuir  a potenciar  el contraste   a través  de sus proyecciones laterales   hacia  la  capa  plexiforme   interna.   Curiosamente, mientras  que algunas células horizontales  poseen  axones,  las células  amacrinas   no  y,  en  consecuencia,   sus  propiedades fisiológicas son extraordinariamente  complejas.

Algunas  células bipolares  se despolarizan  cuando  la luz estimula sus fotorreceptores   o receptores  asociados, mientras  que otras se hiperpolarizan, dos células bipolares  responden simplemente   de modo  distinto  a la liberación  de glutamato por el receptor;  la primera  se excita con el glutamato y la segunda  se inhibe.  La segunda  explicación  es que un tipo de célula bipolar recibiría aferencias (excitadoras) directas del fotorreceptor   y  el otro  aferencias  inhibidoras   indirectas  de una célula horizontal.  La excitación  de algunas  células  bipolares y la inhibición  de otras podrían, asimismo,  contribuir  al esquema  de inhibición   lateral.

Se  han identificado  unas 30 clases de células amacrinas. Algunas responden   enérgicamente   al  comienzo   de  la  estimulación visual,  otras  al apagado y otras a la iluminación  y al apagado. Existe un tipo  celular  que  solo responde  a los estímulos  en movimiento.  Dada la variedad  de neurotransmisores  empleados por esta categoría de células,  no puede efectuarse ninguna generalización  en cuanto a su efecto sobre la neurona  efectora.

La  población   de  las  células   ganglionares   se  divide  en  las categorías W,  X e Y.

• • Las células ganglionares  W representan   casi el 40%  de la totalidad,   son  pequeñas   y  el  diámetro   del  soma  es  de 10 um,  la velocidad  de transmisión   de los potenciales   de acción, 8 m/ s, es relativamente  lenta. Casi todas sus aferencias provienen  de los bastones  (a través de las células bipolares y ama crinas)  y su campo  dendrítico  es relativamente amplio.  Al parecer,  estas  células  son  muy  sensibles  a los movimientos  en el campo  visual y, debido  a las aferencias predominantes   de los bastones,  posiblemente  se ocupen  de la adaptación  visual a la oscuridad.
• •   Las células ganglionares  X son algo más numerosas  que las W  y representan   un  55%  de la totalidad.  El diámetro   del soma varía entre  10 a 15 µm y la velo·cidad  de conducción  se aproxima  a 14 m/s. Estas células poseen campos dendríticos relativamente  pequeños,  por lo que representan  lugares concretos  del campo  visual.  Cada  célula X recibe  señales de al menos un cono, por lo que esta clase de célula probablemente  se ocupe de la visión en color.
• •  Las células ganglionares  Y son las más grandes,  el diámetro del soma llega hasta  35 µm y conducen  con una velocidad aproximada    de   50 m/s.    Como   cabe   prever,   el   campo dendrítico   es amplio.  No  obstante,   su  número   es el más bajo,  ya que  solo representan   un  5%  de la totalidad.  Estas células responden   con  rapidez  a los cambios  en cualquier lugar del campo visual (bien en la intensidad  o en el movimiento),  pero no especifican con exactitud dónde  sucede el cambio.

Las fibras  del nervio  óptico  están  formadas  por  axones  de las células  ganglionares.   Aun  cuando  no  sean  estimuladas, estas células transmiten potenciales  de acción  con velocidades  que  oscilan  entre   5 y  40  por  segundo.   Así   pues,  las señales  visuales  se superponen   a esta  descarga  de fondo  o espontánea.

Muchas  células   ganglionares  son  particularmente    sensibles a los cambios en la intensidad  de la luz. Algunas responden con una mayor descarga  cuando  se acentúa  la intensidad lumínica y otras incrementan  la descarga al reducirse la intensidad de la luz.  Estos efectos obedecen a la presencia  de células bipolares   despolarizantes   e hiperpolarizantes.   La capacidad de  respuesta   a  la  fluctuación    en  la  intensidad    lumínica también  está  muy  desarrollada   en las regiones  periféricas  y foveal de la retina.

Se dice que las células ganglionares responden a los límites del contraste  más que al valor absoluto  de iluminación.   Cuando una  luz  difusa y plana  activa los fotorreceptores,   las células bipolares despolarizantes  proporcionan   una salida excitadora, pero las hiperpolarizantes   y las células horizontales   generan una salida inhibitoria  simultánea.  Cuando  un estímulo luminoso  posee un contraste  nítido,  en el límite entre luz y oscuridad,  se hiperpolariza  un fotorreceptor  de la zona iluminada y se transmite,  a través de esa célula bipolar,  una señal despolarizante hasta una célula ganglionar que empieza a descargar con  más  frecuencia.   El fotorreceptor    vecino  de  la  región oscura  se  despolariza  y se  inactiva  la  línea  célula  bipolarganglionar.   Simultáneamente,  una  célula horizontal   relacionada  con  el   fotorreceptor    hiperpolarizado    (iluminado) se inactiva  porque  el fotorreceptor   deja  de liberar  la sustancia transmisora   que despolariza  la célula horizontal.  Así pues,  la influencia hiperpolarizante   ejercida por esta célula horizontal sobre   el  fotorreceptor    vecino   (despolarizado)    de  la  zona oscura  desaparece,  con lo que el fotorreceptor  se despolariza todavía más.  La zona oscura se vuelve «más   oscura»  y la zona de  luz  se  torna   «más   iluminada»   ( es  decir,  se  potencia   el contraste).

Algunas células ganglionares  son estimuladas por los tres tipos de conos.  Se cree  que estas células ganglionares  emiten  una señal  luminosa «blanca». Sin  embargo,  la  mayoría  de  las células ganglionares  son estimuladas  por la luz de una longitud de onda e inhibidas  por otra.  Así, la luz roja puede excitar una determinada  célula ganglionar, y la verde, inhibirla;  este es el mecanismo oponente   del  color y  se  atribuye  al  proceso empleado  para  discriminar  los colores.  Como  el sustrato  de este proceso  está presente  en la retina,  el reconocimiento   y la percepción del color pueden  comenzar,  de hecho, en la retina en el elemento  receptor  sensitivo primario .