CICATRIZACIÓN
La cicatrización es el proceso de sanar los tejidos lesionados por medio de una compleja cascada de eventos celulares, los cuales son coordinados por mediadores solubles y conducen a la restitución física y funcional del tejido dañado. La cicatrización va a tener tres fases principales: hemostasia e inflamación, proliferación y remodelación. La literatura marca que, para fines didácticos, el proceso lo han dividido en esas tres fases, pero en la realidad se sobrelapan y evolucionan al mismo tiempo.
PRIMERA FASE: HEMOSTASIA y FASE INFLAMATORIA:
- Al producirse una herida hay un gran caos de células muertas, así como sangre, cuerpos extraños y algunas bacterias. Lo primero que es evidente después de una herida es el sangrado o hemorragia, y en el sitio se coagula la sangre que resultó extravasada. En esta fase de hemostasia, primero se crea un tapón plaquetario con las plaquetas que se adhirieron a la lesión. Las plaquetas atrapadas en el coágulo son parte esencial para detener el sangrado. De los elementos que aportan las plaquetas, el más evidente es la fibrina, derivada del fibrinógeno, también denominado factor I. La fibrina es elemento esencial en la formación del coágulo y constituye el armazón o estroma en el que se apoyan las células que migrarán después a la herida durante la cicatrización. Si se retira la fibrina formada en esta fase, se retarda la cicatrización.
Formación del tapón plaquetario y la malla de fibrina
La hemostasia va a inducir el proceso inflamatorio normal. La inflamación es la respuesta del organismo para poder curar y limpiar la herida, así como también la liberación de factores solubles quimiotácticos que controlan la permeabilidad de los vasos y otros que atraen o atrapan células. Primeramente, el cuerpo va a reconocer lo extraño para poder atacarlo, después los mastocitos van a liberar histamina (vasodilatador) y heparina (anticoagulante) para favorecer el proceso de inflamación. Después de esto, se va a activar el sistema de complemento, que se van a combinar para producir una gran cantidad de complejos proteínicos que median la lisis de las células bacterianas. Los factores del complemento opsonizan y hacen reconocibles a los invasores. En esta fase domina el flujo de elementos hemáticos al sitio de la lesión con la liberación de citocinas y otros mediadores de la inflamación.
Reconocimiento del agente extraño y acción del sistema inmune
Gracias a este estímulo existe el incremento en el paso de leucocitos a tejidos, con la llegada de los neutrófilos y después monocitos y macrófagos, llegando por último los linfocitos. Junto con otros leucocitos fagocitan, digieren y destruyen organismos y proteínas resultado de la muerte tisular, al mismo tiempo que liberan intermediarios y enzimas. Todos estos procesos de macrófagos y monocitos estimulan tanto la angiogénesis como la proliferación celular.
- SEGUNDA FASE, PROLIFERATIVA:
Después de que el organismo limpió y reparó el sitió de lesión con los mecanismos de hemostasia e inflamación, la proliferación se va a encargar de formar el nuevo tejido, rico en células y vasos sanguíneos, también conocido como tejido granular.
Se inicia entre los tres y cinco días después de producirse el daño tisular y dura entre cuatro y catorce días. Los fibroblastos son las células predominantes en esta fase. Los macrófagos migran desde el fondo hacia la superficie y de los extremos hacia el centro de la herida. Las células epiteliales son capaces de emigrar sobre las moléculas de colágena, y su mitosis tiene lugar bajo estímulo de factores de crecimiento epidérmico que son, además, importantes mitógenos de la proliferación celular. Las células se multiplican y movilizan hasta que entran en contacto con otras células epiteliales, momento en el cual se inhiben. Entonces las células toman una apariencia similar a la que tuvieron en condiciones basales y, a medida que maduran, forman queratina. La producción y depósito de colágenas parece ser la más importante de las funciones del fibroblasto. En la cicatrización, la función básica de la colágena es la de proveer integridad estructural y fuerza a los tejidos. También existe la formación de nuevos vasos (angiogenesis) y esto es inducido por macrófagos y monocito, para aportar O2 y nutrientes al tejido en proceso. Las células que intervienen en el proceso de angiogénesis son las endoteliales, y su actividad resulta de numerosos estímulos quimiotácticos entre los que la fibronectina, la heparina y los factores plaquetarios parecen desempeñar una función importante.
EPITALIZACIÓN.
La respuesta de las células epidérmicas inicia dentro de las primeras 24 h de sufrida la lesión. A las 12 h de perder contacto con sus homólogos vecinos, los queratinocitos de los bordes de la herida y de los folículos pilosos o de las glándulas sebáceas se aplanan, forman filamentos de actina en su citoplasma, emiten prolongaciones semejantes a seudópodos y emigran.
ANGIOGÉNESIS.
El término “angiogénesis” se utiliza para designar la pro- liferación de nuevos vasos o neovascularización, o bien, el flujo local de células endoteliales. Los monocitos y los macrófagos producen factores que inducen la formación de nuevos vasos por los que se transporta oxígeno y nu- trientes a la herida, y secretan sustancias biológicamente activas,36 estimulados por la baja tensión de oxígeno (pO2) tisular resultante de la lesión, la presencia de ácido láctico y aminas biógenas.
MATRIZ DE LA HERIDA (SUSTANCIA FUNDAMENTAL)
El tejido herido no sólo está formado por células; también es preciso considerar el espacio extracelular, el cual está lleno de macromoléculas que forman una matriz compuesta por proteínas fibrosas embebidas en gel de polisacáridos, hidratados y secretados por fibroblastos.
CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.
La contracción de la herida es el mecanismo biológico por medio del cual las dimensiones de una herida extensa y no suturada disminuyen durante la cicatrización. Es una disminución gradual del área de la herida por retracción de la masa central del tejido de granulación.
TERCERA FASE: FASE DE REMODELACIÓN.
Cuando ha sido reparada la rotura de la continuidad de los tejidos, el estímulo angiógeno disminuye en intensidad y, al parecer, como respuesta a las tensiones elevadas de oxígeno en los tejidos se inicia un periodo en el que la herida madura, la cual presenta remodelación morfológica, también disminuyen la hiperemia y su vascularidad, asimismo se reorganiza el tejido fibroso neoformado. A esto se le llama fase de remodelación y consiste en el descenso progresivo de los materiales formados en la cicatriz, así como en los cambios que experimenta con el tiempo.
Las macromoléculas dérmicas como la fibronectina, el ácido hialurónico, los proteoglucanos y la colágena funcionan como andamio para la migración celular y soporte de los tejidos. Su degradación y remodelación forman un proceso dinámico que continúa mucho tiempo después de que se restaura la continuidad de la piel. Esta remodelación es resultado de un buen proceso de cicatrización, que va a ocurrir sin alteraciones si dejamos que está actúe de manera biológica y en su curso natural, pero pueden existir ciertas condiciones que no permitan la reconstrucción del tejido y sean cicatrizaciones patológicas.
michelle alfaro 